Prostate：M2a巨噬细胞并不需要恢复良性增生上皮细胞和基质细胞的增殖和基因表达

良性增生（BPH）是老年男性的一种常见疾病，通常间歇性慢性炎症。诱导（包括几种流感病毒）是伴生增生的主要炎症蛋白，并能分泌诱导和内皮细胞。

值得注意，有分析其他部门调查结果了M2a诱导通过本品样内皮细胞1（IGF-1）对BPH发展的制约。

分析其他部门用于了人类的组织、和单核蛋白都和（WPMY-1、BPH-1和THP-1），并用于诱导将THP-1耦合为几种流感病毒。分析其他部门通过扩增诱导的特异性标志物，验证了诱导的耦合流感病毒。分析其他部门发现，M2a诱导明显地提高了蛋白的再生，CD206在增生的里表达出来不够多。IGF-1在上皮和细胞内成分里都有聚焦，且在增生的组织里上调。M2a诱导比其他流感病毒表达出来了不够多的IGF-1。在WPMY-1和BPH-1蛋白里敲除IGF-1消散了蛋白再生，促进了蛋白衰老，延缓G0/G1期的蛋白周期，并抑制作用了BPH-1蛋白的EMT过程以及WPMY-1蛋白的血栓过程，当与M2a诱导培养出来时，这种作用是可反转的。

M2a诱导对WPMY-1蛋白的蛋白周期，蛋白衰老和蛋白增值制约

最后，分析其他部门反驳，在培养的BPH上皮蛋白和细胞内蛋白里敲除IGF-1的表达出来可以减缓再生和增加衰老。这些制约可通过与M2a诱导培养出来而反转。

许多现代出处：

Qiaofeng Qian， Weixiang He， Daoquan Liu et al. M2a macrophage can rescue proliferation and gene expression of benign prostate hyperplasia epithelial and stroma cells from insulin-like growth factor 1 knockdown. Prostate. Apr 2021