J Am Heart Assoc：巨噬细胞NCOR1有缺陷或可改善心肌梗死和血管内膜新生的情况

NCOR1（核激素核心压迫位点1）是DNA转录的一个重要核心恒定位点。仅有研究者表明，巨噬肝细胞之前的NCOR1在代谢恒定之前发挥重要依赖性。然而，巨噬肝细胞NCOR1在考虑到心力衰竭（MI）或血管破损之前的功用还没有被阐释。

本文之前，研究者人员透过巨噬肝细胞NCOR1DNA敲除活体，结合活体MI框架，假定巨噬肝细胞NCOR1的局限性能微小减再加梗死占地面积，改善MI后的肺脏功用。此外，巨噬肝细胞NCOR1的缺乏微小抑制了动脉该线破损活体框架之前的另行内膜增生和血管便是。该研究者结果已发表文章于J Am Heart Assoc。

MI和动脉该线破损后，巨噬肝细胞NCOR1DNA敲除活体的肺脏和动脉之前瘙痒和巨噬肝细胞再生突出消退。来自巨噬肝细胞Ncor1DNA敲除活体的人才培养的原代巨噬肝细胞在淋巴肝细胞酪氨酸-1β、淋巴肝细胞酪氨酸-6或脂多糖刺激时展现出另行出另行较低高水平的瘙痒DNA表达，同时瘙痒信号并行的激活也较再加，包括信号转导和转录激活位点1以及核位点-κB。此外，与大鼠肝细胞比起，巨噬肝细胞Ncor1DNA敲除的巨噬肝细胞在人才培养之前的再生能力大大降低，其肝细胞周期进程受到抑制。

总之，该研究者结果表明，NCOR1是巨噬肝细胞瘙痒和再生的一个极为重要旋转式，巨噬肝细胞之前NCOR1的局限性会消退MI和另行内膜增生。因此，巨噬肝细胞NCOR1可作为MI和再狭窄的潜在病患靶点。

原始出另行处：

Lin-Juan Du, et al., Macrophage NCOR1 Deficiency Ameliorates Myocardial Infarction and Neointimal Hyperplasia in Mice. J Am Heart Assoc. 2020 Aug 4;9(15):e015862. doi: 10.1161/JAHA.120.015862.